前言
在以前的報告中，哮喘患者和醫生都注意到，在使用醣類營養品後哮喘症狀會得到改善。1 科學研究証据可以解釋這些臨床觀察的結果。哮喘是一種炎症性疾病﹐而我們知道食物醣類能影響炎症。例如﹕(1) 存在于哮喘早期的中性粒細胞可被甘露糖或N-乙醯葡糖胺下調。2,3 下調中性粒細胞顯然會限制其損傷性作用。(2) 炎症過程需要細胞與細胞之間的相互作用﹐而碳水化合物參與這種相互作用。4 (3) 嗜酸性粒細胞過氧化物酶是一種高度甘露糖化的醣蛋白﹐而這種酶可下調巨噬細胞和內皮細胞對促炎細胞因子的分泌。5
哮喘是在美國最常見的慢性疾病之一。估計其患病率為美國人口的百分之四到五。哮喘在別的國家的患病率也大致相似。在兒童中男孩與女孩患病率的比例為二比一。到三十歲時﹐兩性的患病率達到相同。目前估計每年在每千萬個受危病人中約有五千人死亡。非洲裔的美國人比白種美國人有更高的機率死于哮喘。在美國以及全世界﹐哮喘的發病率及死亡率都在上昇。8 除此以外﹐根據衛生保健促進基金會(Foundation for Better Health Care) 所提供的資料﹐該疾病每年在醫療以及學習和工作的時間上耗費四十六億美元。在目前哮喘還不能被完全治愈。9
儘管對哮喘的定義很多﹐但其共同點是一種表現為呼吸道可逆性阻塞的疾病。9 但近來哮喘也被認為是一種炎症性疾病。10 除炎症以外﹐哮喘的特徵是支氣管對緊張﹑體力運動以及化學物質等吸入性刺激物(過敏原)的超敏反應。4,9(第424頁) 其中呼吸道的超敏反應被認為是哮喘的標誌。11 過敏症也顯示與哮喘有關聯。儘管許多哮喘病人也同時患有過敏症(大約90%)﹐很多過敏病人並不患有哮喘。但從另外一方面看﹐哮喘在過敏症病人中更為常見。9
哮喘的類型
通常哮喘被分為外源性哮喘和內源性哮喘兩種類型。外源性哮喘的特征是對花粉﹑灰塵以及動物毛屑等外源性刺激的個體反應。大多數哮喘病人具有這種病症。11(第296頁) 內源性哮喘只見于少量哮喘病人。它與誘發性刺激的存在沒有關聯。11(第296頁) 這種哮喘最常見于成人﹐而其症狀會在呼吸道感染後顯示出來。9 對其中任何一種哮喘來說﹐哮喘危象(雖經治療但病情持續發展)是最嚴重的一種形式。11
哮喘的誘發因素
如上所述﹐有各種各樣的因素可以誘發哮喘。這些因素包括食物﹑植物以及藥物。9 化學刺激物尤其是吸煙也是主要的誘因。10(第1296頁)另外大約有10%的哮喘病人對阿司匹林敏感。某些其它非類固醇抗炎藥也可以引起哮喘發作。9
圖A
哮喘的病理學﹕細胞及亞細胞水平的變化過程
在外源性哮喘病人中﹐哮喘看來與IgE抗體﹑過敏原接觸以及過敏反應有關聯。11 參與外源性哮喘的最重要的一種細胞是肥大細胞。肥大細胞遍布于體內。如果一個人在接觸過敏原後產生IgE(圖A.a)﹐這種抗體會與遍布于體內的肥大細胞結合(圖A.b)。4(第415頁) 當機體再次接觸同一種過敏原時﹐該過敏原會與IgE結合。因為IgE已經與肥大細胞結合﹐所以IgE與過敏原的結合會導致肥大細胞的脫顆粒反應(圖A.c)。4(第415頁) 肥大細胞所釋放的介質或化學物質會造成炎症以及隨後的呼吸道組織狹窄)。4
圖B
輔助性T淋巴細胞通常被分為Th1和Th2。Th2亞類被認為是參與哮喘反應的重要T淋巴細胞。Th2細胞因子能誘導嗜酸性粒細胞釋放促使大量IgE分泌的細胞因子。4作為一個被幾種細胞所釋放的關鍵性細胞因子﹐腫瘤壞死因子能啟動導致炎症過程放大的“瀑布式細胞因子反應”(圖B)。13 腫瘤壞死因子與肥大細胞介質一起可上調細胞粘附分子(CAMS)在內皮上的表達。其中許多細胞粘附分子具有末端醣分子。這些細胞粘附分子會告訴細胞從何處離開血流(圖C)。而經由快速流動的血液來運行的細胞也表達有末端醣的細胞粘附分子以及細胞粘附分子的受體。通過醣和受體的相互作用﹐中性粒細胞等細胞會停止移動而離開血流並聚集于哮喘病人的支氣管和肺組織。4(第358-361頁)
圖C
在所有存在于與哮喘相關的炎性浸潤物中的細胞裡﹐嗜酸性粒細胞被認為是標誌性細胞。該細胞可釋放多種物質至其微環境裡。除大量細胞因子外﹐嗜酸性粒細胞還釋放嗜酸性粒細胞過氧化物酶﹐而該酶為一種能直接破壞組織的醣蛋白。14 另外中性粒細胞可釋放髓過氧化物酶到微環境中﹐15 而該酶也是一種醣蛋白。這種過氧化物酶同樣能直接破壞呼吸道組織。一旦發生組織破壞﹐血液中一系列促炎蛋白(補體)就會被激活。這些蛋白可放大炎症反應從而增加其症狀。其它細胞如巨噬細胞可具有雙向功能。這些細胞可分泌促炎或抗炎物質。4 以上所述的過氧化物酶是被高度甘露糖化的醣蛋白。它們通過甘露醣受體與巨噬細胞結合。有研究人員報道﹐在大鼠實驗中﹐肺泡巨噬細胞在肺部炎症時經常有髓過氧化物酶攝入。16 我們自己的實驗也表明﹐髓過氧化物酶與巨噬細胞結合會誘導促炎細胞因子的釋放。17,18 這些研究人員的另外一些研究表明﹐多聚甘露糖可阻斷髓過氧化物酶的促炎症作用 。18,19 近來我們已證明﹐由嗜酸性粒細胞和中性粒細胞所釋放的過氧化物酶可通過“陰-陽”方式來發揮作用。中性粒細胞的髓過氧化物酶增加巨噬細胞對促炎症細胞因子的釋放﹐而嗜酸性粒細胞過氧化物酶抑制這些物質的釋放。5 而另有研究報告表明﹐甘露糖以及N-乙酰葡糖胺能抑制中性粒細胞對自由基的產生。3 自由基的產生當然會引起組織損傷並誘導和維持炎症反應。
哮喘的治療
因為哮喘不能被完全治癒﹐所以病人和醫生的目標是控制症狀。預防外源性哮喘的最好辦法之一是避免誘發物。所以哮喘病人的環境可能需要高度控制。有很多藥物可用來幫助對於哮喘的處理。其中最主要的一種治療方法是採用支氣管擴張劑。但這些藥物對呼吸道的超敏反應以及炎症沒有作用。10 皮質類固醇仍是治療哮喘的一種有效藥物。當其它治療方法不能發揮作用時﹐皮質類固醇仍對哮喘病人有效。9文獻中對許多其它治療哮喘的方法也有所描述。人們對自然替代療法可能用來治療許多包括哮喘在內的疾病產生越來越多的興趣。20,21 這些治療方法包括針灸﹑順式療法﹑草藥療法以及各種各樣的營養學療法。
至于飲食補劑﹐總體來說結果各有不同﹐看起來也不會達成共識。20 但有報道表明﹐與正常飲食或高蛋白飲食相比﹐高醣飲食會延長茶鹼在體內的半衰期。22 近來又有報道﹐兩位病人在使用飲食補劑後狀況得到明顯改善。1已有研究報道表明﹐簡單醣類能抑制過敏反應。左旋岩藻醣已被用來在豚鼠抑制實驗性接觸性皮炎)。23 在另外一項用卵蛋白致敏的豚鼠所進行的研究中則發現﹐N-乙醯神經氨酸可抑制其支氣管過敏反應以及支氣管肺泡沖洗液中組胺的釋放)。24以上所有這些研究表明﹐鑒于其醣類組成﹐醣類營養品可能代表一種新的抑制炎症反應的措施。我們認為這一領域值得進一步進行研究。對炎症的抑制會給包括哮喘在內的許多疾病的治療帶來益處。
這些資料對大部份朋友而言，或許太深了一點；可是我不厭其煩的把它轉載出來，並註明原作者的參考資料來源出處，就是希望大家可以瞭解糖質營養素的原理及可以對我們人體提供那些輔助性的幫助有一明確的認知。有機會也可以放心使用它，必需再強調「醣質營養素並沒有療效，而是補充所需的醣營養物，讓自己身體去自我治療。
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